Keshav Singh és kollégái egy antibiotikumot adtak be az állatoknak. Az antibiotikum génmutációt indított be, ami pedig mitokondriális diszfunkcióhoz - a mitokondriumok a sejt energiatermelő és -átalakító szervecskéi - vezetett - írta az MTI az eurekalert.org tudományos hírportál alapján.
Négy héten belül az egerek szőre megőszült, megritkult, a mozgásuk lelassult és fásulttá váltak, vagyis olyan változásokon mentek keresztül, amelyek a természetes öregedés folyamatára emlékeztetnek. A bőrük a mutációt követő 4. és 8. hét között beráncosodott. A nőstényeknél jóval erősebb volt a ráncosodás, mint a hímeknél. Amikor azonban a kutatók "kikapcsolták" a génmutációt, helyreállítva a mitokondriális működést, az egerek bőre kisimult és vastag bundájuk nőtt, megkülönböztethetetlenné válva azonos korú társaiktól.
Az embereknél időskorban figyelhető meg a mitokondriális funkciók hanyatlása. A mitokondriumok működési zavara a korral összefüggő betegségekhez vezethet.
Singh szerint az eredmények egyedülálló lehetőséget adhatnak olyan megelőző és gyógyszerterápiás eljárások kidolgozására, amelyekkel bővíthetőek a mitokondriális funkciók az öregedéssel összefüggő bőr- és hajproblémák, valamint az olyan egyéb emberi betegségek kezelésében, amelyekben központi szerepet játszik a mitokondriális működés zavara.
A szakemberek arra is rámutattak, hogy a génmutáció beindítása az állatok egyéb szerveire alig volt hatással, ami azt sugallja, hogy a mitokondriumok szerepe fontosabb a bőr, mint az egyéb szövetek esetében.
