Az 1980-as évek elején jött rá két ausztrál tudós, hogy a Helicobacter pylori nevű baktérium tehető felelőssé a gyomorbaj kialakulásáért. Azóta a fej-nyaki dagatokról is kiderült, hogy más okok mellett az emberi papillomavírus a kiváltója, a vakcináció ellene ma már mindennapos. A kutatók szerint a rákos megbetegedések 12 százalékáért is vírusok tehetők felelőssé. És egyre gyűlnek a tudományos bizonyítékok arra, hogy a szklerózis multiplex és az Alzheimer-kór is vírus eredetű, utóbbi két betegségért herpesz vírusok okolhatók. ,,Nagyon sok munka történt ezen a területen, már az öt évvel ezelőttiekhez képest is” - mondta a BBC-nek Ruth Itzhaki, a Manchesteri Egyetem kutatója, aki már három évtizede vizsgálja a fertőződés szerepét a kór kialakulásában.
Megközelítőleg 44 millió ember szenved Alzheimer-kórban vagy azzal rokonítható agyi demenciában a világon, így a folyamatban lévő gyógyszer- vagy más kezelési módszerfejlesztések, ha eredményesek lesznek, nagyon sok emberen - és hozzátartozóikon - segíthetnek. A német Alois Alzheimer 1906-ban rájött, hogy az agyban egy lerakódás okozza a memória és a kognitív képességek romlását, és ma már azt is tudjuk, hogy ez a béta amiloid fehérje, ami mérgező az agysejtekre, és megakadályozza a sejtkapcsolatokban a jelek terjedését. Ennek a fehérjének a felhalmozódása maga után vonja egy másik, a tau fehérje megjelenést is az agysejtekben belül, ami szintén mérgező hatású, elpusztítja azokat, és ilyenkor széleskörű gyulladás lép fel az agyban, ami tovább rontja a betegek állapotát. Az amiloid béta-elmélet számos gyógyszer kipróbáláshoz vezetett, de mivel eddig még egyik sem vezetett eredményre, az is felmerült, hogy ezek lerakódása a betegség eredménye, nem pedig az oka. Genetikai kutatásokból azonban kiderült, hogy egy bizonyos gén (APOE4) jelenléte nagyban meghatározza annak az esélyét, hogy valakinél kifejlődik az Alzheimer-kór. De önmagában ez még nem elég a betegség kialakulásához, a környezeti tényezők is szerepet játszanak.
Ruth Itzhaki vezető szerepet játszik azokban a kutatásokban, ahol a herpes simplex-vírus (HSV1) szerepét vizsgálják: a vírus által okozott tünetek - például száj körüli sebes kiütések - közismertek és az is köztudott, a kórokozó akár évekig is el van a szervezetben látens módon anélkül, hogy valamilyen módon megmutatkozna, ami stressz vagy rossz egészségi állapot hatására azután megtörténik. A kutató már az 1990-es években rájött, hogy sok ember agyában jelen van a vírus anélkül, hogy gyulladás jelentkezne. A fent említett gén (APOE4) hiányában, de a herpesz vírussal (HSV1) fertőződve az emberek csak nagyon kis eséllyel lettek alzheimeresek, és fordítva, az APOE4 önmagában alig jelent veszélyt. A lényeg a két faktor együttes jelenléte: ilyenkor 12-szer nagyobb az esély a kór kialakulására. Itzhaki feltételezése az volt, hogy a látens vírus minden kitörésekor megszállja az agyat és valahogy elindítja a béta amiloid termelődést: az ismételt aktiválódások és az egyre halmozódó fehérjék magyarázzák a betegség késői megjelenését és hosszú lefolyását. Az elméletet azonban sokan vitatták, de mára több különböző népességben sikerült bizonyítani a herpesz vírus (HSV1) és az Alzheimer kór közvetlen kapcsolatát.
A Bordeaux-i Egyetem kutatói egy tavalyi tanulmányukban szintén arról számoltak be, hogy hétéves követéses vizsgálatuk szerint azoknál, akikben jelen volt a génvariáns, háromszor veszélyeztetettebbek voltak a megbetegedésre, ha megfertőződtek a vírussal. De nem volt a vírusnak önmagában hatása azoknál, akik nem hordozták a variánst.
Noha azt, hogy kórokozók állhatnak a betegség hátterében már senki sem vitatja, a szkeptikusok több bizonyítékot szeretnének látni, miközben egyre több jele van annak, hogy más kórokozók is lehetnek a fehérjelerakódások kiváltói. Az övsömör, a bárányhimlő is némileg növeli a kialakulás kockázatát, de a fogínybetegséget okozó baktérium is, ami magyarázza, miért mutatnak mentális hanyatlást idős korukban rossz fogsorú emberek. Ezek mellett bizonyos gombák is bejuthatnak az agyba és károsíthatják az idegsejteket. A kóros folyamat valójában azonban mellékhatás: az amiloid beta fehérjék a herpesz vírusok felszínén azért tapadnak meg, hogy piciny fonalaikkal csapdába ejtsék a kórokozókat, és megakadályozzák bejutásukat a sejtekbe. Ha a támadások ismétlődnek, olyan sok fehérje halmozódik fel, hogy az már káros lesz a sejtekre. A génvarián szerepe ebben folyamatban még tisztázásra vár.
A fehérjék felhalmozódása általában idős korra éri el a veszélyes szintet, a túlélés szempontjából fontosabb, hogy a fiatalok minél gyorsabban és hatásosabban küzdjék le a kórokozókat. Egy herpeszgyógyszerrel már folynak a kísérletek a vírusok leküzdésére, Itzhaki szerint a 30-40 éves emberek 18 százaléka lehet olyan vírushordozó, aki rendelkezik a káros génvariánssal: ha lesz gyógyszer, idejében elkezdett kezelésük megakadályozhatja a betegség kialakulását.
Két vagy több krónikus betegség a középkorúak esetében megduplázza a demencia kockázatát
A University College London és a Párizsi Egyetem kutatói azt vizsgálták, hogy a több különböző betegség egyidejű jelenléte (multimorbiditás) a különböző életkorokban - 55, 60, 65 és 70 évesek esetén - hogyan hat a demencia kialakulására. Tízezer brit adatait vették alapul, akik 1985 és 1988 között, amikor a vizsgálatok kezdődtek 35 és 55 év közöttiek voltak, és mentesek voltak a demenciától. A multimorbiditás esetükben azt jelentette, hogy egy meghatározott listán szereplő 13 krónikus állapot közül legalább kettő jellemző volt rájuk: például szívbetegség, magas vérnyomás, diabétesz, izületi gyulladás, rák.
A British Medical Journal-ban közölt tanulmány szerint azok, akik már ötven éves korukban szenvedtek valamelyik betegségben, sokkal nagyobb valószínűséggel mutatták a demencia jeleit, mint azok, akiknél csak később alakultak ki a betegségek. Minél fiatalabban mutatta valaki a multimorbiditás tüneteit, annál nagyobb volt az esélye az agyi hanyatlásra. Az esély öt évenként 18 százalékkal nőtt. Ha már 55 éves korában volt valakinek legalább két betegsége a fentebb említettek közül, akkor 2,5-szer volt nagyobb az esélye demenciára az egészségesekhez képest, ha 60-65 éves kora között lett beteg, akkor már csak 1,5-szer volt nagyobb a valószínűség. Azok, akik 55 évesen három vagy több krónikus állapotbeli mutatóval rendelkeztek, ötször nagyobb eséllyel lettek demensek, mint az egészségesek, de azok akik csak 70 éves koruk tájékán lettek betegek, azoknál már nagyon komolyan csökkent a kockázat.
